Atriyal fibrilasyon toplumun %1-2'ini etkileyen ve en sık görülen kalp ritim bozukluğudur. Sıklıkla görülmesi ve tedavi maliyetinde artış ve tedavi edilmezsa görülen kötü sonuçlar nedeniyle bu ritim bozukluğunu tedavi edecek yeni ilaçlar üretildi. Yeni gelişen kan sulandırıcılar sayesinde ve yeni gelişen kalp ritim düzenleyici ilaçlar sayesinde tedavide olumlu sonuçlar alınmaktadır. Yeni geliştirilen kateter tedavileride atriyal fibrilasyonun kalıcı tedavisi gerçekleşmektedir.
ATRİYAL FİBRİLASYON TANISI NASIL KONULUR?
Hastaya EKG yani Kalp Şeridi çekilir. EKG'de düzensiz kalp ritmi görülür ve normalde olması gereken "p" dalgaları yoktur.
ATRİYAL FİBRİLASYON ÇEŞİTLERİ NELERDİR?
Yeni tanı alan AF
Hastanın şikayetlerinden ve aritmi süresinden bağımsız olarak ilk kez tanı koyulan AF tipidir.
Paroksismal AF
Genellikle 48 saatte sonlanan AF. 48 saatten sonra spontan kardiyoversiyon oranı düşüktür, antikoagülasyon tedavisine geçilir.
Persistan AF
7 günden uzun süren, veya kardioversionla sonlandırılması gereken AF tipidir.
Uzun süreli persistan AF
AF yi kontrol etme planı yapıldığında 1 yıl veya daha fazla süreli AF tipidir.
Kalıcı AF
Aritmi artık kabullenilmiş, ritm düzenleyici tedavi yapılmıyor ancak hız düzenleyici ve komplikasyona yönelik tedavilerin düşünüldüğü AF tipidir.
Sessiz AF
Şikayeti olmayan kişilerdeki AF tipidir. AF komplikasyonları sonucu tanı konur örneğin iskemik inme veya taşikardiyomiyopati
Lone AF
Eşlik eden başka hastalıkların gösterilemediği genç hastalarda olan paroksismal veya persistan şekildeki AF tipidir.
ATRİYAL FİBRİLASYON NİYE OLUŞUR?
® AF Oluşma Nedenleri
Alkol
Ameliyat
Kalp krizi
Perikardit
Akciğer embolisi
Hipertiroidi
Kalp kapak hastalıkları (en sık: mitral kapak)
Kalp yetmezliği
Hipertrofik kardiyomiyopati
Dilate kardiyomiyopati
Hipertansiyon
® Hasta şikayetleri:
Çarpıntı hissi
Göğüs ağrısı
Sersemlik
Baş dönmesi
Bayılma
Halsizlik
Felç / inme
Atardamar tıkanıklıkları
® Atrial fibrilasyonda niye vücuttaki damarlarda pıhtılar oluşur?
Sol atriumun koordine olmayan kasılması sonucu kan stazı olur ve koagülasyonda, trombositlerde ve fibrinolizde sorunlar başlar.
Embolinin kaynağı sol atrial apendiksteki pıhtılardır
Transözofajial ekokardiyografide; AF hastalarının %10 unda, daha önce tromboembolisi olan AF hastalarının ise %20-40 ında sol atrial apendikste trombüs görülür
® Non- valvüler AF'de sağlıklı bireylere göre inme riski 5 kat artar
® Mitral stenozlu AF'de ise bu oran 18 kat artar
® Non- valvüler AF tüm iskemik inmelerin %15-25 idir
® AF de görülen inme:
Hastanede daha uzun süre yatış
Daha büyük hasar
Geniş orta serebral arter infarktı
İlk 30 günde daha yüksek ölüm riski
® Tedavi planında en önemli faktör KANAMA riski
® AF hastaları için kanama riskini hesaplayan 3 şema var:
HEMORR2HAGES
® Karaciğer veya böbrek hastalığı
® Alkol bağımlılığı
® Kanser
® 75 yaşın üzerinde olmak
® Trombosit sayısı ve fonksiyonu
® Tekrar kanama riski
® Kontrolsüz hipertansiyon
® Kansızlık
® Genetik faktörler
® Artmış düşme riski
® İnme
® HAS-BLED
Hipertansiyon
Karaciğer veya böbrek bozukluğu
İnme
Kanama öyküsü
Labil INR (INR nin etkili sürenin %60 altında olması)
Yaşlılık
® ATRIA
® AF de tromboembolizmi önlemek için tek ilaç idi
® K vitamini antagonisti
® AF hastalarında inme de warfarin almayanlara oranla
Prime profilakside %2.7 (%1.5 aspirin ile)
Sekonder profilakside %8.4 (%2.5 aspirin ile) azalma
® Ama kullanımı kısıtlı
® Intrakranial kanama riski INR 2.5-4.5 da hastalarda 7-10 kat artar
® Antikoagulan ilişkili intrakranial mortalite %60
® Warfarinin etkinliği kesin
® Ama
® Suboptimal ve Düşük kullanım oranı
® AF de inme profilaksisinde
® YENİ ANTIKOAGULANLAR
® DABIGATRAN - PRADAXA 110 VEYA 150 MG
® APIXABAN - ELIQUIS
® RIVAROXABAN - XARELTO
®
® Hangisi en iyi?
® Birbirlerine karşı yapılmış çalışma yok
® Tek doz avantajı: RIVAROXABAN
® MI veya koroner hastalıkta: APIXABAN, RIVAROXABAN
GIS kanamsı riski varsa: APIXABAN
® 75 YAŞ altında warfarine göre kanama daha az ama 75 yaş üstünde major kanama riski özellikle DABİGATRAN 2x150 de artıyor
® Etkileri hızlı başlar
® Yemeklerle etkiye girmezler
® Monitorizasyona gerek yok
® Warfarin kullanıyorsa INR nin 2 ye düşmesi beklenmeli
® DMWH kullanıyorsa son iğne den 2 saat önce ilaç verilmelidir
® Yeni ilaç kullanıyorsa ilaç sonrası 12 saatte ilk DMWH yapılır ve ilaç kesilir
® Monitörizasyon ve doz ayarlamasına gerek yok ama KANAMA olursa:
® Antidot yok yalnızca destek tedavisi
® Apixaban ve Rivaroxaban için PT zamanı
® Dabigatran ise aPTT
® Plazma tedavisi etkisizdir
® Faktör eksikliği olmaması
® Faktör 10a inhibitörü varlığı
® Nedeniyle etkisizdir
DEBIGATRAN kanamalarında Kryopresipitat, aktif kömür ve hemodiyaliz
APIXABAN ve RIVAROXABAN da ise protrombin konsantresi etkili OLABİLİR
® Renal fonksiyonlar
Kreatinin klirensi 15mL/dk altında ise KULLANMA
15-30 İSE DÜŞÜK DOZ
30-50 ise kanama riskine göre doz ayarlanır
® Yaş
80 yaş üstü ve 60 kg altında ise düşük doz
® İlaç etkileşimi
P-glikoprotein inhibitörü alanlarda dikkat!!!
Verapamil, amiadorone, quinidine