yaslanmadamar.png

Kalp:

20-80 yaşları arasında kalp hücrelerinin boyutları büyür ve buna bağlı olarak kalbin duvar kalınlığı artar. Bazı miyositlerin yani kalp hücrelerinin yerini bağ dokusu alır, böylece miyosit yani kalp hücrelerinin sayısı yaşla azalır. Yaşlanmayla kalbin sol tarafındaki kaslarda duvar kalınlığında orta derecede artış normaldir diğer yaşa bağlı normal değişiklikler; sol atriumda büyüme, sol ventrikül boşluğunda ve kardiyak silüette hafif genişlemedir. 70 yaşın üstündekilerin yaklaşık yarısında kalpte amiloid tespit edilebilir ve yaşla da sıklığı artar. Kardiyak amilodozun normal yaşlanmanın bir parçası olup olmadığı konusu tartışmalıdır, çünkü bütün yaşlılarda bulunmaz. Sol ventrikül duvar kalınlığında artma etken diastolik dolumu yavaşlatır, kardiyak dolum basıncını artırır. Sol atriumdaki büyüme ise atrial fibrilasyona yatkınlık yaratır.

 

Damarlar:

Yaşlanmayla büyük arterlerin (örn:aorta) duvarları kalınlaşır, dilate hale gelir ve uzar. Duvar kalınlaşması matriks birikmesi ve hücresel akümülasyondan dolayı intimal kalınlığın artmasındandır. Ayrıca media tabakası da daha az elastik hale gelir. Arterlerde meydana gelen bu değişiklikler damar sertliğinde artmaya yol açarak yaşlıda sistolik hipertansiyon ve aterosklerozun daha sık görülmesine neden olur.

Kardiyovasküler fonksiyon :

Yaşlılarda hem dinlenme hem de egzersiz sırasında kalp debisi azalır. Kalp debisini bir ölçüde düşüren yaşlanmayla oksijen tüketiminin azalmasıdır. Bunun yanında kalp debisi belirleyen kalp hızı, preload, afterload ve kontraktilitede de yaşlanma ile değişiklikler oluşur.

Yaşlıda beta reseptör yanıtı baskılanmıştır. Bu durum, egzersiz gibi fizyolojik uyaranlara karşı kalp hızının yeterli düzeyde yanıt verememesine neden olur ve kalp debisi istenilen ölçüde artmaz.

Yaşlılıkta kalbin izovolümetrik gevşeme dönemi uzar, erken diastolde maksimum ventrikül dolum hızı %50 oranında azalır. Fakat genişlemiş sol atriumun diastol sonundaki kasılması dolum hızındaki azalmanın etkisini karşılar ve diastol sonu ventrikül hacmi azalmaz.

Böylece yaşlıda atrium kontraksiyonunun ventrikül doluşuna katkısı artar. Atrial fibrilasyon gelişen yaşlılarda sol atriumun ventrikül doluşuna katkısı ortadan kalkacağından, kalp yetmezliği kolay gelişir.

Yaşlanmayla birlikte afterload yeni ventrikülün ejeksiyonuna direnç de artar. Bundan yaşla birlikte büyük damarlarda görülen ilerleyici sertleşme sorumludur. Damarların duvar kalınlıkları artarken lümenleri küçülür ve sonuçta afterload artar.

Miyosit içindeki kontraktil elemanların azalması kontraksiyon hızının yavaşlamasına ve kontraksiyonun uzamasına neden olur. Bu da gerektiği zaman kontraktilitede istenilen düzeyde artış olamamasına yol açar. Yaşlanma sırasında kalpte görülen bu yapısal ve fonksiyonel değişiklikler kap debisinin, fizyolojik gereksinimlerin arttığı durumlarda yeterli artışı göstermemesine neden olur.

Yasal Uyarı

Bu sitenin içeriği ziyaretçilerini bilgilendirmeye yönelik hazırlanmış olup sağlıkla ilgili konularda tıbbi teşhis, tedavi veya reçete bilgisi özelliği taşımaz. Site, sağlıkla ilgili tüm konularda en doğru bilginin hastayı muayene eden doktorundan öğrenilebileceğini savunur. Sitedeki bilgiler bu amaçla kullanılmamalıdır. Bu bilgilerin yanlış anlaşılması veya kullanılmasından doğabilecek mağduriyetlerden bu site sorumlu tutulamaz.Bu sitedeki bilgileri kopyalama, nakletme veya diğer kullanımlar kesinlikle yasaktır. Web sitesindeki bilgilerin kullanımı 5846 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri Kanunu hükümlerine ve site sahibinin iznine bağlıdır. Tüm kullanıcılar yukarıda belirtilen yasal uyarıyı tamamen ve çekincesiz olarak kabul etmiş sayılırlar.